Un nuovo studio rivela: gli antidepressivi si basano su conoscenze sbagliate

Secondo la principale teoria alla base del trattamento farmacologico della depressione, questo disturbo è causato da un basso livello di serotonina nel cervello. La serotonina è difatti un neurotrasmettitore capace di regolare diverse funzioni dell’organismo, tra cui l’umore, il sonno, l’appetito e la sessualità. Per mantenere un livello ottimale di serotonina nel cervello, i neuroni possiedono anche un sistema capace di riassorbire la serotonina in eccesso.

In accordo con questa teoria, i più comuni antidepressivi, come il Prozac, funzionano cercando di mantenere un livello più alto di serotonina nel cervello. Questa famiglia di antidepressivi è infatti denominata SSRI, ovvero inibitori della ricaptazione della serotonina, e agiscono bloccando il riassorbimento della serotonina da parte dei neuroni che la rilasciano, in modo da aumentare il livello di concentrazione di questo neurotrasmettitore nel cervello.

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ATTENZIONE

Questo articolo contiene ipotesi esposte in uno studio pubblicato su una rivista scientifica. Esso non suggerisce di modificare o abbandonare l’assunzione dei farmaci antidepressivi. Per farlo, come sempre, occorre consultarsi con il proprio medico

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Secondo un recente studio pubblicato su Neuroscience and Biobehavioral Reviews, tuttavia, questa teoria è errata. Analizzando le più attendibili evidenze scientifiche a riguardo gli autori concludono che, al contrario di quanto creduto sino ad ora, molte forme di depressione sono caratterizzate da un eccessivo livello di serotonina.

L’innalzamento del livello di serotonina non è tuttavia la causa della depressione, ma una normale modalità del cervello di reagire ad essa. Difatti l’aumento del livello omeostatico della serotonina permette di indirizzare maggiori quantità di energia alle aree del cervello responsabili del pensiero cosciente, a scapito delle aree che regolano altre funzioni quali la riproduzione, il sistema immunitario e la risposta allo stress. In questo modo il cervello cerca quindi di autoregolarsi in modo da affrontare più efficacemente la depressione.

Ma perché gli scienziati sostengono ancora l’ipotesi del basso livello di serotonina nella depressione? Una delle ragioni deriva dal fatto che è impossibile misurare il livello di serotonina nel cervello umano, se non tramite tecniche che sarebbero troppo invasive. In altre parole, si tratta di una teoria che ancora non può ancora essere falsificata. Tuttavia, abbiamo evidenze scientifiche indirette le quali suggeriscono che si tratta di una teoria datata e probabilmente non attendibile.

L’ipotesi della diminuzione del livello di serotonina, ad esempio, non spiega il fenomeno clinico chiamato ritardo terapeutico. L’assunzione di antidepressivi tende inizialmente a non dare risultati, talvolta anche a peggiorare i sintomi, mentre i primi miglioramenti si possono osservare soltanto dopo alcune settimane di assunzione continua. Tuttavia gli antidepressivi aumentano i livelli di serotonina quasi subito, da pochi minuti a poche ore dopo la prima assunzione. Se l’ipotesi della diminuzione del livello di serotonina fosse vera, non si spiegherebbe come mai i miglioramenti clinici non compaiano quasi subito.

Gli autori spiegano questo fenomeno asserendo che, in seguito all’assunzione di antidepressivi, il cervello dei soggetti depressi subisce uno squilibrio omeostatico della serotonina indotto dal farmaco. Questo iniziale squilibrio omeostatico porta all’aggravamento dei sintomi. Nelle settimane successive il cervello cerca di compensare questo improvviso aumento di serotonina al fine di arrivare ad un nuovo equilibrio. È soltanto allora che si può assistere a un miglioramento dei sintomi, il quale però è dovuto non all’effetto diretto dell’antidepressivo, ma alla reazione del cervello allo squilibrio da esso causato.

Ne deriva che i comuni antidepressivi che agiscono sul livello di serotonina, più che rappresentare una cura per la depressione, rappresentano un ostacolo che il cervello tenta di superare. Secondo gli autori dello studio, i soggetti depressi trattati con questi antidepressivi non guariscono grazie a questi farmaci, ma nonostante questi farmaci.

In linea con queste osservazioni, alcuni studi di meta-analisi (tra cui questo) hanno rilevato che gli antidepressivi riducono i sintomi in misura solo leggermente maggiore rispetto al placebo, soprattutto nelle forme moderate di depressione.

Gli autori dello studio sostengono quindi che è giunto il tempo di riconsiderare le pratiche cliniche nel trattamento della depressione. Lo studio probabilmente provocherà un dibattito nel mondo scientifico, e la messa in crisi delle vecchie conoscenze è il primo passo per l’evoluzione della scienza.

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Chi sono

dott. Andrea Epifani - Psicologo Bologna
dott. Andrea Epifani - Psicologo Bologna

Sono psicologo, psicoterapeuta cognitivo-comportamentale e dottore di ricerca.

Oltre a lavorare nel mio studio privato a Bologna, sono professore universitario a contratto di "Psicologia clinica" presso l'Università degli Studi di Urbino "Carlo Bo".

Le mie aree di intervento riguardano principalmente i vari disturbi d'ansia (attacchi di panico, disturbi ossessivo-compulsivi, fobia sociale...), i disturbi dell'umore e le problematiche relazionali.

Per appuntamenti o informazioni:
Studio: Bologna, Via Mazzini 82.
Tel.: 389-0443350
Mail: andreaepifani@gmail.com
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